Porta il tuo viso verso il sole e le ombre cadranno dietro di te.
(Proverbio maori)
Sabato 11 Novembre abbiamo organizzato un convegno basato sulla salute dal titolo “RestiamoSani” nel quale abbiamo avuto l’onore di dialogare anche con il Dott. Giuseppe Di Bella. Molti lo conoscono come medico oncologo il cui padre è stato colui che ha messo a punto il Metodo Di Bella (MDB) per la cura delle neoplasie. In sala vi era anche una paziente del Dottore, che si è espressa al pubblico riportando la sua esperienza.
Una delle cose interessanti, però, è stato scoprire che anche il MDB può essere utilizzato per curare gli eventi avversi sopravvenuti dopo l’inoculazione del tristemente famoso siero sperimentale a mRNA. Incalzato dal presentatore il Dott. Bi Bella ci ha riferito di come i componenti del Metodo possano essere combinati per contrastare gli effetti nocivi di questo siero sperimentale. Lo si può ascoltare nel video dal minuto 43:30 circa.
Per chi volesse approfondire con il proprio medico curante, riporto di seguito le specifiche della terapia proposta dal Dottore e riportata dal sito comedonchisciotte.org.
Proposte terapeutiche per prevenire e contrastare eventi avversi da sieri mRNA anti COVID-19
La regolazione negativa della segnalazione dell’Interferone di tipo I da parte dei sieri mRNA per il Covid 19, può essere, contrastata dai retinoidi mediante l’induzione dell’espressione di ISG (Interferone Stimolati Geni), geni che riattivano il percorso di sintesi di IFN1 (interferone di tipo I) basato sull’acido retinoico, senza il quale, a causa del siero mRNA la sintesi di IFN di tipo I siinterrompe e il sistema immunitario congenito collassa.. Gli ISG,con oltre 300 effettori antivirali, concorrono ad attivare l’immunità innata intracellulare. Lo studio di Choi et al.2021 ha rivelato che i livelli di Ac Retinoico intracellulare influenzano notevolmente l’espressione di ISG in condizioni basali, oltre ad aumentare l’induzione dell’ISG in risposta all’infezione virale o all’esposizione all’IFN in modo gene-specifico.
L’Ac retinoico attiva anche il gene RIG-I (retinoico –inducibile –gene) che promuove la proliferazione delle cellule dendritiche (DC) e la loro rapida transizione da uno stato di riposo a uno stato maturo e alla chemiotassi.
La maturazione delle DC comporta una migliore elaborazione degli antigeni per la presentazione da parte del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) di classe I e classe II, oltre alla sovraregolazione delle chemochine e migrazione ai tessuti linfoididove innescano le cellule T naive. Emerge chiaro anche questo percorso antinfettivo dell’A.
Retinoico mediante attivazione del gene RIG che si estende alle strutture portanti dell’immunità. Ai meccanismi terapeutici epigenetici dei retinoidi, la vitamina E in cui sono solubilizzati, associa l’attivazione di MLH1, promotore del gene di riparazione del DNA con un ruolo essenzialenell’omeostasi antitumorale, in sinergismo con le vitamine B3, B6, C.
Queste vitamine coninterazione fattoriale, esercitano un ruolo importante omeostatico sul genoma, attraverso la prevenzione di rotture dei filamenti, e aberrazioni cromosomiche, realizzando così la stabilità epigenetica fondamentale nella prevenzione del cancro. Agiscono anche come co-fattori per una serie di enzimi che rappresentano alcuni dei più importanti regolatori epigenetici.
La vitamina E induce anche l’espressione di DNMT1 LINE-1 gene della metilazione globale fisiologica del DNA, mediante la metiltransferasi, in sinergismo con la Vitamina B12, che in rapporto dose dipendente, può contrastare l’ipometilazione globale del DNA da cause infettive, tossiche, ossidative, e ripristinare questo parametro a livello fisiologico attraverso la metilazione dei CpG dei promotori.
La B12, sempre indicata per i meccanismi epigenetici metil-dipendenti negli effetti avversi da sieri genici mRNA, svolge anche un’azione antinfiammatoria e neuroprotettiva. (Definitivamente smentito in letteratura un suo effetto oncogeno) L’attivazione del gene DNMT1da parte della vitamina E in sinergismo con la metilazione globale da parte della B12 completa e integra le proprietà antitumorali di MLH1.
Le proprietà antiaggreganti della Vitamina E
amplificano quelle della melatonina riducendo il rischio di eventi tromboembolici .Gli eventiavversi sono dovuti anche all’ interferenza della proteina Spike sul recettore ACE 2 consovraespressione dell’angiotensina 2 che causa uno spasmo del circolo arterioso e coronarico con compromissione della funzionalità cardiaca (Verma et al., 2021).Episodi ripetuti di costrizione improvvisa di un’arteria cardiaca dovuti all’Ang II portano ainsufficienza cardiaca o morte improvvisa .
L’insufficiente perfusione cardiaca da spasmocoronarico può essere complicata da eventi tromboembolici per “Trombocitopenia tromboticaimmunitaria” (VITT) altro possibile evento avverso da vaccino con alterazione emocoagulativa eostruzione subtotale o totale delle coronarie. La coesistenza di spasmo coronarico ed eventitrombo embolici può portare ad eventi fatali . Diversi studi( Lee et al., 2021; Akiyama et al., 2021;Atoui et al., 2022; Zakaria et al., 2021. ,Kelton et al., 2021, Cines e Bussel, 2021) confermano chela trombocitopenia trombotica immunitaria (VITT) può essere indotta dai vaccini mRNA conpatologie tromboemboliche e trombosi del seno venoso cerebrale potenzialmente letale.
Si ritiene che il meccanismo coinvolga gli anticorpi VITT che si legano al fattore piastrinico 4 (PF4) e formano complessi immunitari che inducono l’attivazione piastrinica. Le successive cascate coagulative causano la formazione di microcoaguli diffusi nel cervello, nei polmoni, nel fegato, nelle gambe e altrove, associati a un drammatico calo della conta piastrinica.
La reazione al vaccino è stata descritta come molto simile alla trombocitopenia indotta da eparina (HIT) (Wisnewski et al., 2021, Danese et al., 2021,Passariello et al., 2021).È stato dimostrato che i vaccini a mRNA suscitano principalmente una risposta immunitaria con incremento dell’immunoglobulina G (IgG), con quantità minori di IgA . Sono gli anticorpi IgG in complesso con l’eparina che inducono l’HIT. È stato infatti dimostrato sperimentalmente che il dominio di legame del recettore (RBD) della proteina spike si lega a PF4.
Questi meccanismi possono essere contrastati dalla somministrazione di 100 mg/al giorno di Melatonina – Adenosina MDB con incremento della piastrinogenesi fisiologica, regolazione degli scambi emotissutali, dell’assetto emocoagulativo, dell’espressione recettoriale delle piastrine, riduzione del rischio di complicazione tromboemboliche per le proprietà antiaggreganti ed endotelio-protettive della melatonina .Oltre al potenziamento immunitario la melatonina e l’adenosina sono dotate di documentate proprietà antinfiammatorie e antivirali.
L’Adenosina migliora decisamente e rapidamente la perfusione e trofismo cardiaco regolandone la frequenza. Essendo la Melatonina collegata da legame di idrogeno con l’Adenosina e pertanto idrosolubile, la veicola rapidamente e diffusamente all’interno delle cellule, indipendentemente dalla loro espressione recettoriale di melatonina e Adenosina.
Per contrastare lo spasmo coronarico da sovraespressione dell’angiotensina 2, si può somministrare un calcioantagonista, la nifedipina, noto ed efficace coronarodilatatore, nella sua formulazione a rilascio prolungato. Essa agisce indipendentemente dal recettore ACE2 e regola fisiologicamente il calibro e la funzionalità delle coronarie, il suo dosaggio va adattato ai valori pressori.
TRA TERRA & CIELO 